440 ورقة بحثية
تحدد هذه الدراسة عامل FGF2 داخلي المنشأ كعامل بقاء مشتق من الخلايا المستقبلة للضوء العصوية يحمي من الإجهاد الإقفاري دون تحفيز تكوين أوعية دموية شبكية مرضي، مما يميز بين التكيف العصبي وإعادة التشكيل الوعائي في اعتلال الشبكية الإقفاري.
تُنشئ هذه الدراسة أول أطلس داخلي المنشأ للبروتينات والدهون في القطيرات الدهنية للخلايا الجذعية العصبية، كاشفةً عن بصمات جزيئية خاصة بكل حالة، ومحددةً بروتين CIDEB كبروتين رئيسي يحافظ على حالة السكون من خلال تنظيم مورفولوجيا القطيرات الدهنية ومنع الشيخوخة الخلوية.
تُظهر هذه الدراسة أن بروتين الـ GTPase المسمى Cdc42 ينسق في الخلايا العنيبية اللعابية بين تكوين الغشاء القمي ونضج الحبيبات الإفرازية من خلال الحفاظ على بروتينات v-SNAREs محددة، وهما VAMP2 وVAMP4، عبر تنظيم ما بعد النسخ، واللذان يعدان ضروريين لإيصال بروتين AQP5 وتكثيف الحبيبات، على التوالي.
تستخدم هذه الدراسة نظام تقرير يتم إيصاله عبر الفيروسات المرتبطة بالغدة (AAV) لإثبات أن عملية الإصلاح الموجه بالتماثل بوساطة CRISPR/Cas9 تحدث بمعدلات متفاوتة عبر عضلات القلب والعضلات الهيكلية بعد الولادة وخلاياها الجذعية اعتماداً على التوقيت النمائي، مما يتيح في النهاية الإنقاذ الناجح لطفرة الديستروفين في فئران mdx.
يؤدي استنفاد مثبط ترخيص التضاعف "جيمينين" إلى إحداث إجهاد تضاعف وتنشيط محور نقاط التفتيش ATR-Chk1-Wee1، مما يطيل مرحلة G2 ويسبب انفصالاً مبكراً للمريكزات، مما يؤدي في النهاية إلى تضخم الجسيم المركزي.
تقدم هذه الدراسة أول دليل جزيئي على أن نضج غشاء الفجوة المحيطة بالطحالب هو نقطة تفتيش منظمة زمنياً خلال مرحلة تأسيس التكافل الضوئي في البراميسيوم تريتوبورساريا (Paramecium tritobursaria)، وهو ما تم إثباته من خلال الظهور المعتمد على الوقت لمستضد غشائي محدد بعد 48 إلى 72 ساعة من امتصاص الطحالب.
تكشف هذه الدراسة أن نطاق تحديد موقع السنترومير لبروتين الكينيتوكور KKT2 في الكينيتوبلاست يكشف عن تعرفه على الطرف الأميني الحر للهيستون H3 عبر نمط شبيه بـ ZZ محفوظ، مما يشير إلى أن الميثيلة الوفيرة للطرف الأميني للهيستون H3 في المناطق غير المركزية تضمن تجميع سنترومير محدد في *Trypanosoma brucei* من خلال منع ارتباط KKT2 خارج السنترومير.
تُنشئ هذه الدراسة وتُثبت صلاحية SDA-500، وهي خط خلوي جديد مستمد من ذكور بعوضة "الأنوفيليس ستيفنسي" (Anopheles stephensi) ومُحسَّن لضمان كفاءة التحصيل الجيني والتعبير الجيني، مما يوفر منصة مخبرية حاسمة للنهوض بعلم الجينوم الوظيفي واستراتيجيات مكافحة الملاريا لهذا الناقل المتكيف مع المناطق الحضرية.
تُظهر هذه الدراسة أن الفقدان النوعي لـ HP1α، وليس HP1β، يؤدي إلى إجهاد التضاعف ويقوض استقرار الجينوم عن طريق إبطاء شوكات التضاعف وتعزيز تخليق الحمض النووي أثناء الانقسام الفتيلي في مناطق جينومية متميزة تعمل كمواقع هشة مشتركة تعتمد على HP1α، وهي آلية وقائية تعمل بشكل مستقل عن ارتباط HP1α بـ H3K9me3.
تكشف هذه الدراسة أن الدوران المنظم لغلاف الكلاثرين، المدفوع بالتجميع بوساطة Swa2 والتثبيت بوساطة Sla1، ضروري للتحكم في حجم الغلاف وضمان التقدم في الوقت المناسب لبروز الحويصلات المدفوع بالأكتين أثناء عملية الالتقام الخلوي.