396 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن المستويات الفسيولوجية من مادة 3-هيدروكسي كينورينين تُحدث تغيرات متميزة ومعتمدة على التركيز في مورفولوجيا ووظيفة الميتوكوندريا العصبية، مما يشير إلى أن التغيرات الطفيفة في استقلاب مسار الكينورينين قد تساهم في الخلل الوظيفي المبكر للميتوكوندريا في أمراض التنكس العصبي.
تُظهر هذه الدراسة أنه في الفطر متعدد الأشكال *A. pullulans*، الذي يتميز بنطاق حجم خلوي يصل إلى 100 ضعف، يتأثر تكوين العضيات بحجم الخلية، حيث تتناسب الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية طردياً مع الحجم، بينما لا يحدث ذلك مع الفجوات العصارية والبيروكسيسومات.
ينظم بروتين نقل الليبيدات ORP3 مستويات PI4P وPI(4,5)P2 عند الغشاء البلازمي أثناء الانقسام الفتيلي عن طريق نقل PI4P من الغشاء إلى الشبكة الإندوبلازمية عبر التجنيد بوساطة VAPA، وهي عملية ضرورية لضبط هندسة المغزل، وانقسام السيتوبلازم، ومنع عدم الاستقرار الجيني.
تكشف الدراسة أن تمدد الخلاية الظهارية يقلل من نشاط بروتين aPKC لتحفيز التراكم القمي لركيزته ذات الألفة المنخفضة Yurt، والتي تنشط مساراً انقباضياً لتنظيم حجم النطاق القمي استتبابياً.
تُظهر هذه الدراسة أن مُعيد تشكيل الكروماتين ISWI، من خلال وحدتيه الفرعيتين Snf2h وSnf2l، ضروري لانتقالات مصير الخلايا في الأنسجة العضلية والدهنية عبر توسط استدعاء معقد cBAF وبروتين CTCF إلى مواقع ارتباط عوامل النسخ المحددة للخط الخلوي، وهي عملية حاسمة لتنظيم الكروماتين الجديد أثناء التمايز.
من خلال الجمع بين تصوير الخلايا الحية، ومجهر قياس قوة السحب، ونموذج ماركوف الخفي، تكشف هذه الدراسة أن هجرة الخلايا الليفية منظمة في حالات ميكانيكية منفصلة تتميز باقترانات محددة بين توليد القوة، وشكل الخلية، والحركة، والتي تستمر حتى عند تعطيل التنظيم الهيكلي الخلوي.
تكشف هذه الدراسة أن الخلايا البطانية الجيبية الكبدية تدمج إشارات متنوعة من الالتهاب، والتمثيل الغذائي، والإجهاد التأكسدي عبر مسارات تعتمد على بروتين كينيز المنشط بالميتوجين (MAPK) لزيادة تنظيم بروتين BMP6، والذي يعمل بالتآزر مع العوامل المفرزة من الخلايا الكبدية على دفع تحفيز الهيبسيدين وما يعقبه من نقص حديد الدم للحفاظ على التوازن الحديدي.
تُظهر هذه الدراسة أن بروتين MARK4 يتمركز في الحبيبات الإجهادية عبر نطاق الفاصل ونشاط الكيناز الخاص به لتعزيز تكوينها عن طريق تثبيط تضاعف بروتين TIA1، مما يعزز بشكل تآزري تراكم بروتين تاو وسميته في نماذج مرض ألزهايمر.
تكشف هذه الدراسة أن إنزيم جليكوجين سينثاز كينيز 3 (GSK3) ينظم توزيع السبتين 9 (SEPT9) بين الهياكل الخلوية للأكتين والأنيبيبات الدقيقة من خلال مفتاح يعتمد على الفسفرة، مما يتحكم في الاستقطاب العصبي ويربط ديناميكيات الهيكل الخلوي بمسارات الإشارات الخلوية الأوسع.
تقدم هذه الدراسة استراتيجية علاجية مبتكرة تستخدم تقنية CRISPR-Cas12a2 الموجهة بالحمض النووي الريبي للقضاء بشكل انتقائي على الخلايا السرطانية التي تحمل طفرات في جين TP53، وذلك عبر الكشف عن النسخ الجينية الخاصة بالأورام لتحفيز الانقسام عبر الكروماتين وموت الخلايا، مما يوفر حلاً لاستهداف الطفرات التي كان يُعتقد سابقاً أنه لا يمكن استهدافها دوائياً.